营养案例肿瘤患者营养不良及代谢变化
营养不良及机体消耗是肿瘤患者常见的致死因素,直接影响肿瘤的效果,增加并发症发生率,降低生存质量,甚至影响预后。肿瘤患者营养不良的原因及发生机制很复杂,涉及肿瘤本身和肿瘤治疗。目前的一般观点是,肿瘤患者的营养不良主要与宿主厌食、机体代谢异常、肿瘤因子的作用、肿瘤治疗影响等因素有关。众多因素可能同时或相继作用,导致肿瘤患者营养不良的发生和发展。 营养素摄入不足是肿瘤患者营养不良的主要原因,而厌食则是肿瘤患者营养素摄入不足的主要原因。肿瘤患者厌食主要是大脑进食调节中枢功能障碍所致,化疗、放疗或手术治疗,味觉、嗅觉异常,心理因素(压抑、焦虑)和肿瘤疼痛等也可影响食欲及进食习惯。此外,肿瘤生长导致胃肠道机械性梗阻、胃排空延迟、消化吸收障碍、体液异常丢失等均可导致摄食减少。肿瘤患者营养不良的另一重要原因是营养素代谢异常,包括机体能量消耗改变、碳水化合物代谢异常、蛋白质转变率增加、骨骼肌消耗、内脏蛋白质消耗、血浆氨基酸谱异常、瘦体重下降、脂肪分解和脂肪酸氧化增加、体脂储存下降,以及水、电解质失衡等,是导致营养不良和恶病质的主要原因。此外,肿瘤患者营养不良还与肿瘤细胞产生的促炎细胞因子、促分解代谢因子,肿瘤细胞生长产生的微环境导致的炎症反应,以及宿主针对肿瘤做出的免疫应答等因素导致的机体分解代谢亢进状态密切相关;这种分解状态加速了营养不良和恶病质的进程。 癌性恶病质的发病机制尚未完全明确。目前的一般观点是,厌食、系统性炎症及代谢异常等因素参与了癌性恶病质的发生和发展。骨骼肌消耗是癌性恶病质的典型表现。蛋白质合成、分解异常,氨基酸转运、氧化异常,肌肉细胞凋亡增加及再生功能受损均可导致骨骼肌消耗,肌肉细胞中肌原纤维减少,肌肉功能减退。泛素蛋白酶体途径是蛋白质分解的主要信号转导通路之一,由E3连接酶、atrogin?1/MAFbx和MurF?1激活,FoxO信号转导通路通过E3泛素连接酶调节骨骼肌中FoxO1、FoxO2和FoxO3转录参与骨骼肌代谢,而FoxO蛋白过表达可导致骨骼肌消耗。此外,肿瘤细胞或自身免疫细胞可释放肿瘤坏死因子?α、白细胞介素?1等炎症介质参与核因子κB与p38MAPK通路所介导的骨骼肌消耗。肿瘤坏死因子?α、白细胞介素?1使E3连接酶肌肉环指蛋白1表达上调,肌肉蛋白分解增加,蛋白质合成受到抑制。转化生长因子?β家族配体肌肉生长抑制素作用于ACTRIIB信号转导通路,抑制介导肌肉蛋白质合成的Akt/mTOR通路,并增加泛素蛋白酶表达加强肌肉蛋白水解,从而影响骨骼肌代谢。 癌性恶病质可分为恶病质前期、恶病质期与顽固性恶病质期,定义分别为:(1)6个月内无意识体重下降<5%,厌食,代谢改变;(2)6个月内无意识体重下降>5%;或者当体重指数<20kg/m2时,6个月内体重下降>2%;或者合并少肌症患者6个月体重下降>2%;(3)晚期肿瘤患者或抗肿瘤治疗不理想导致肿瘤快速进展的患者,预期生存时间常<3个月。恶病质期与顽固性恶病质期的临床表现为厌食、恶心、呕吐、体重下降、骨骼肌与脂肪丢失、贫血、抗肿瘤药物抵抗等,终末表现包括疼痛、呼吸困难或器官功能衰竭。癌性恶病质是恶性肿瘤常见的致死因素,多数肿瘤患者往往并非死于癌症本身,而是严重的机体组织消耗和器官功能衰竭。此外,恶病质严重影响患者的体力活动能力,直接影响肿瘤治疗效果,增加并发症发生率,降低生活质量,影响患者的预后。因此,深入理解肿瘤患者特别是癌性恶病质患者机体代谢变化及营养不良的发生机制,对防治肿瘤患者的营养不良具有积极作用。 赞赏 |
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